Het effect van trainen, op het systeem “lichaam.”
De toenemende kosten van de gezondheidszorg in Nederland en andere westerse landen baren regeringen in hoge mate zorgen. De oorzaak hiervan is naast de vergrijzing vooral de toename van het aantal mensen met overgewicht. Obesitas gaat veelal gepaard met hypertensie, insuline resistentie en hart- en vaatziekten. Hierbij speelt inactiviteit en een daarmee gepaard gaande verandering van het metabolisme een belangrijke rol. Vreemd genoeg is voor de meeste mensen gezondheid en zich fit voelen, het belangrijkste in het leven. Aangezien fitheid nauw gecorreleerd is met gezondheid gaan we dit begrip nader beschouwen.
De World Health Organisation definieert fitheid (fitness) als: 'the ability to perform musculair work satisfactory'. Duidelijk is, dat de WHO verschil maakt tussen mentale fitheid en fysieke fitheid. Fit is volgens Van Dale's Groot Woordenboek der Nederlandse taal "zich fris en gezond voelend. In het volle bezit van zijn/haar krachten zijn". Hetzelfde woordenboek definieert gezond als: "zonder lichamelijk letsel, ongedeerd, niet gekweld door ziekte" Deze definities gaan uit van een negatief aspect, namelijk ziekte. Dit is niet zo verwonderlijk, omdat deze definities uit de medische wereld zijn overgenomen. Een wereld, die zich tot voor kort niet intervenieerde met de kwaliteit van het leven en de invloed van regelmatige fysieke inspanning op dit leven. De laatste jaren is duidelijk geworden, dat ons huidige gemechaniseerde en zittend leven grote gezondheidsrisico's met zich meebrengt. Dit duidt op een mogelijke rol van het meest plastische weefsel of 'orgaan' van ons lichaam ten opzichte van onze gezondheid. We gaan er van uit dat fitheid en gezondheid verworvenheden zijn, die we zelf kunnen beïnvloeden. Een positieve benadering is dat men fitheid relateert aan een optimale fysieke en mentale toestand. Gezondheid kan men dan definiëren als die toestand van het lichaam, die onvoorwaardelijk verbonden is met een optimaal lichamelijk- en geestelijk prestatievermogen. Sommige ziekten of een slechte conditie (laag fitheidsniveau) kan men dan zien als een gevolg van een bepaalde leefstijl en/of leefgewoonten. Met andere woorden, men kan fitheid en (sommige) ziekten zien als het gevolg van adaptatie c.q. maladaptatie.De laatste komt tot uiting in tal van afwijkingen zoals hypertensie, overgewicht, insuline resistentie, hart- en vaatziekten. Bij al deze ziekten, speelt het niet trainen van de skeletspieren een belangrijke rol en wel om de volgende redenen:
1. De skeletspieren spelen een uitermate belangrijke rol in het metabolisme van ons lichaam. Omdat de massa van de skeletspier veruit het grootste is. Zorgt het voor de activering van glucose en vetzuren (opslag in glycogeen en triglyceriden). Bovendien spelen ze een overheersende rol in de oxidatie van deze substraten.
2. Het vaatbed van de skeletspieren is enorm belangrijk voor de regulatie van de bloeddruk. Het vaatbed van de skeletspieren is niet alleen zéér groot, maar de perifere weerstand die de bloedstroom ondervindt, wordt door dit vaatbed bepaald. De capaciteit van dit vaatbed (het aantal capillairen) kan door training c.q. onttraining gemakkelijk met factor 2-3 toenemen, of tot de helft of meer afnemen. Dit betekent, dat de perifere weerstand en dus de bloeddruk toeneemt.
Algemene effecten van training
Training wordt gedefinieerd als: "Het structureel toepassen van specifieke fysieke belasting (stress), op grote spiergroepen, met een dusdanige intensiteit, duur en frequentie, dat dezelfde belasting na een zekere tijd niet meer in staat is om de homeostase te veranderen". In feite kan men dezelfde intensiteit met een lagere fysieke belasting aan. Deze grotere ongevoeligheid voor fysieke belasting, vindt men dus niet alleen terug op het niveau van de ademhaling, hart, circulatie en spiermetabolisme, maar ook op het niveau van het neuro-endocriene systeem. De neuro-endocriene stress respons op fysieke belasting is geringer (cellen zijn gevoeliger voor hormonen zoals adrenaline, noradrenaline, cortisol en groeihormoon), tevens wordt de stressrespons na afloop van de belasting sneller tenietgedaan. Naar soort training kan men de volgende aanpassingseffecten onderscheiden (tabel l).
Tabel 1. Specifieke effecten van training.
|
|
Orgaansysteem |
Duur |
Kracht |
Snelheid |
|
1 |
Max. hartminuut volume |
++ |
Geen |
= of - |
|
2 |
Capillarisatie spier |
++ |
Geen |
= of - |
|
3 |
Bloeddruk |
++ |
+ |
+ of = |
|
4 |
Aërobe sleutelenzymen |
++ |
Geen |
= of - |
|
5 |
Vet oxidatie |
++ |
Geen |
= of - |
|
6 |
Mitochondriën |
++ |
Geen |
= of + |
|
7 |
Insuline gevoeligheid |
++ |
+ of |
+ of = |
|
8 |
Spierkracht |
++ |
++ |
+ of ++ |
Voorts doet fysieke training (vooral duurtraining) de hersendoorbloeding toenemen, verhoogt het gevoel van welbevinden en verbetert de stress bestendigheid. Ernstige fysieke onttraining veroorzaakt tegengestelde effecten (tabel 2). Dit wordt geïllustreerd, na drie weken absolute rust, door een sterke daling, van het slagvolume, het Hart Minuut Volume, de V02max, a-v 02verschil. Vooral de opname en oxidatie van vetzuren door de skeletspier na een periode van niet trainen is sterk verminderd. Aangezien atherosclerose en hart- en vaatziekten nauw samenhangen met de vetstofwisseling zal hierop nader in worden gegaan.
Tabel 2: symptomen van het niet trainen syndroom
|
Orgaansysteem |
Symptomen |
|
Cardiovasculair |
Palpitaties, tachycardie |
|
Zenuwstelsel |
Duizeligheid, bewustzijnsstoornissen, visus stoornissen, paraesthesieën, tetania, zweten |
|
Tr. Respiratorius |
Dyspnoe |
|
Tr. Gastrointestinalis |
Pijn in epigastrio, dysphagie, aerofagie (inslikken lucht) |
|
Skeletspieren |
Spierpijn en zwakte, tremor |
|
Algemeen |
Vermoeidheid, gevoel van zwakte en onmacht, hoofdpijn, angst etc. |
Skeletspier metabolisme en bloed lipidenspectrum
Skeletspieren hebben grote invloed op het metabolisme van het gehele lichaam. De belangrijkste factoren, die het skeletspier metabolisme beïnvloeden zijn:
• fysieke (in)activiteit
• Voeding.
Niet alleen de interactie tussen het energieverbruik en de energie inname is van belang, maar ook de kwaliteit van de voeding. Met name meervoudig onverzadigde vetzuren, die in hoge mate in visolie voorkomen, blijken een positieve rol te spelen op het bloedlipidenspectrum.
De rol van de skeletspier in het vetmetabolisme van het totale lichaam is duidelijk aangetoond. In de basale postprandiale (na voedselinname) fase blijkt namelijk dat 80% van de totale energie van het lichaam geleverd wordt via oxidatie van vetzuren, bij gezonden proefpersonen (Zurlo et al. 1994). Dit in tegenstelling tot patiënten met een verminderde insuline gevoeligheid zoals mensen met centrale (viscerale) obesitas. Colberg et al. (1995) toonden o.a. een omgekeerd evenredige verhouding aan tussen de mate van viscerale obesitas en postprandiale vetzuur opname door de skeletspier. Dit correleerde met de Carnitine-Palmitoyl Transferase 1 (CPT-1) activiteit. Dit impliceert dat er een belemmering van het vetzuurtransport over de buitenmembraan van het mitochondrion bestaat. Dezelfde onderzoekers toonden tevens aan, dat de insulinegestimuleerde glucose opslag een soortgelijke relatie had met de mate van viscerale obesitas. Op zijn beurt correleerde de vetzuuroxidatie goed met de activiteit van het citraat synthase, terwijl de glucoseopname eveneens hiermee correleerde. De visceraal obese patiënt en de type II diabeet, hebben een probleem met de glucose opname, glucoseopslag en verwerking heeft als met de lipolyse en vetoxidatie. Bij personen die niet trainen worden soortgelijke effecten gesignaleerd. Bij getrainde personen (Martin, 1996) zag men na vier dagen trainingsonderbreking al een duidelijk verminderde lipolyse.
Vetstofwisseling in de skeletspier?
Vetzuren bereiken perifere weefsels gebonden aan albumine en in de vorm van VLDL. Het lipoproteine lipase (LPL), dat zich aan de epitheel wand van de capillair in de skeletspier bevindt splitst vetzuren van het VLDL. De vetzuren diffunderen naar de interstitiële ruimte alwaar ze weer aan het albumine worden gebonden of direct over het sarcolemma diffunderen. Afhankelijk van het type vetzuur kan deze diffusie passief (kortketenige onverzadigde vetzuren), dan wel actief (langketenige verzadigde vetzuren) gebeuren. In het laatste geval spelen sarcolemmale vetzuur translocerende eiwitten (Fatty Acid Binding Proteins) hierbij een rol. In het cytoplasma zullen de vetzuren, vanwege hun slechte oplosbaarheid in het waterige milieu gebonden worden aan cytosolaire FABP, die ze naar het mitochondriën transporteren. De langketenige vetzuren worden dan over de buitenmembraan getransporteerd d.m.v. het CPT-1, de kort ketenige diffunderen eenvoudigweg naar binnen. Via Dierexperimenten heeft men aangetoond, dat de activiteit van FABP daalt bij inactiviteit en stofwisselingsstoornissen, terwijl recent het omgekeerde werd aangetoond, n.l. dat fysieke training de activiteit van FABP doet toenemen. Hetzelfde hebben we onlangs met het cytosolaire FABP in skeletspieren van type II diabetici aangetoond na training.
Concluderend kan men dus stellen, dat de skeletspier een uitermate belangrijk orgaan is voor het transport van vetten en glucose, van en naar het bloed. Onttraining zal dus, zeker met de rijkelijke voorziening van voedsel in onze westerse wereld leiden tot een verminderde lipolyse en verminderde glycolyse. Door de vermindering van deze processen zal het lipidenspectrum van het bloed meer in de richting van een verhoging van het VLDL en LDL en een verlaging van het HDL-cholesterol leiden. Regelmatige duurinspanning daarentegen is het enige effectieve middel om met name het HDLcholesterol te verhogen, terwijl voeding alleen een bijdrage kan leveren in het verlagen van triglyceriden en VLDL niveaus.
R.E.R.
Het is heel goed mogelijk om een indruk te krijgen over de mate waarin een persoon vet kan verbranden. Na een nacht vasten kunnen we uit het Respiratoir Exchange Ratio (RER) berekenen wat de bijdrage is van de vetverbranding en koolhydraatverbranding (oxidatie) aan de totale energieleverantie is. Immers, onder deze omstandigheden kan men vaststellen dat bij een RER van 0.7 alleen vet wordt verbrand, terwijl er bij een RER van 1.0 alleen koolhydraten worden verbrand. Deze energieleverantie is alleen werkzaam tijdens aërobe arbeid onder steady-state condities, Wanneer de anaërobe stofwisseling een substantiële bijdrage levert is het niet mogelijk om de RER als graadmeter te gebruiken voor de arbeid die geleverd wordt. De RER zal dan hoger zijn dan 1.00, daar het verbrandingsmechanisme waarbij geen zuurstof verbruikt wordt een deel van de energieleverantie voor zijn rekening neemt (de metabole acidose respiratoir tracht te compenseren). In rust bepalen we de RER met gasanalyseapparatuur. De lucht in het masker wordt continu ververst. De Ve, V02 en VC02 concentraties in de uitademingslucht worden gemeten. Indien we de proefpersoon gedurende b.v. één uur in volledige rust laten liggen, dan kan men op deze manier het basaal metabolisme van een proefpersoon aardig benaderen. Door middel van de inspanningsmeting kunnen we dan een indruk krijgen over de mate waarin vetverbranding een bijdrage levert aan de totale stofwisseling. Bij een bepaalde RER waarde kan men de behorende percentages van KH en vetverbranding aan de totale energielevering uitrekenen.
Aanbevolen literatuur
• Colberg, S., Simoneau, J-A., Thaete, F.L., Kelly, D.E. Skeletal Muscie Utilization of Free Fatty Acids in Women with Visceral Obesity. J. Clin. lnvest. 95:1846-1853,1995.
• Martin, W.H. Effects of acute and chronic exercise on fat metabolism. In, J.O. Holloszy (ed): Exercise and Sport Sciences Reviews (vol 24), pp 203-232,1996
• McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L. Exercise physiology (4e druk). Williams & Wilkins, Baltimore, 1996. ISBN 0-683-057131-6
• Zurlo, F., Nemeth, P. M., Choksi, R. M., Sesodia, S., Ravussin, E. Whole-body energy metabolism and skeletal muscle biochemical characteristics. Metabolism 43:481-486,1994.